У этой группы заболеваний нет характерного обличья. Повышение артериального давления при вазоренальной гипертензии связано с нарушением кровоснабжения почек и уменьшением почечного перфузного давления вследствие стеноза почечной артерии, аневризмы, сужения атеросклеротической бляшкой. Нарушение кровотока в кортикальных структурах почки вызывяет ее ишемизацию, в результате чего активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается продукция ангиотензина II и альдостерона. Этот так называемый ренопрессорный механизм является доминирующим фактором в развитии вазоренальной артериальной гипертензии. Поскольку паренхима почки в этих случаях не страдает, изменений в моче не наблюдается.
Заподозрить реноваскулярную гипертензию можно при высоких стойких показателях давления, особенно диастолического, у лиц молодого возраста, а также у пожилых людей с недавно возникшей прогрессирующей гипертонией. В 25% случаев артериальная гипертензия принимает злокачественное течение.
Вазоренальные поражения могут быть врожденными или приобретенными. Причинами их Я могут быть следующие патологические состояния.

I. Стенозирующии атеросклероз почечных артерий — один из самых распространенных факторов, вызывающих развитие вазоренальной гипертензии. Заболевание чаще встречается среди лиц среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляшки при данном заболевании располагаются преимущественно в устьях главных почечных артерий. Атеросклеротические поражения почечных артерий могут быть ограниченными (локальными) или распространенными, в ряде случаев — билатеральными. Иногда атеросклеротический процесс локализуется также в грудном и брюшном отделах аорты, в артериях нижних конечностей и т.д.

II. Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий характеризуется атрофическими и пролиферативными изменениями сосудистой стенки, ведущими к образованию множественных аневризм. Процесс чаще поражает средние и дистальные отделы главных почечных артерий, как правило, носит односторонний характер, практически не осложняется тромбозом, встречается преимущественно у молодых женщин. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. В последнем случае к нему предрасполагают такие факторы, как нефроптоз, беременность, дистрофические процессы. Почти у 30% больных артериальная гипертензия быстро прогрессирует, принимает злокачественный характер и сопровождается тяжёлыми офтальмологическими изменениями, а также нарушением функции почек.

III. Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу) возникает вследствие аутоиммунных нарушений, вызывающих неспецифический воспалительный процесс с поражением всех слоев стенки аорты и ее ветвей. Преобладание при этом пролиферативных изменений ведет к сужению сосудистого просвета, развитию ангиосклероза, облитерации сосуда с нарушением регионарного кровоснабжения. Вазоренальная артериальная гипертензия при синдроме Такаясу отличается высоким стабильным уровнем артериального давления.

IV. Врожденная гипоплазия почечных артерий является одной из причин возникновения злокачественной гипертензии в молодом возрасте. Встречается она изолированно или в сочетании с гипоплазией почки. В развитии артериальной гипертензии при этой патологии, кроме нарушения ренального кровоснабжения вследствие сосудистой аномалии, определенное значение имеют также часто присоединяющийся воспалительный процесс в почках и гидронефроз.

V.Удвоенные и множественные артерии почек выявляются у 25—35% больных артериальной гипертензией, обследованных ангиографически.

Роль этой патологии в патогенезе гипертензии выяснена недостаточно. Она может быть обусловлена несоответствием уровня артериального притока крови к почке уровню венозного оттока и нарушением уродинамики вследствие компрессионного влияния добавочной артерии на мочеточник с развитием пиелонефрита и гидронефротической трансформации почки. Любая из этих причин может активизировать ренопрессррный механизм развития артериальной гипертензии. Важное значение в патогенезе артериальной гипертензии имеет и частое развитие стенозирующего процесса в добавочных артериях почек. Артериальная гипертензия может также развиваться при аномальной направленности почечной артерии (извитой ход, с одним изгибом или несколькими изгибами).

VI.Почечный кровоток нередко нарушается при компрессии почечных артерий. Экстраваскулярными причинами, вызывающими сужение просвета почечных артерий с ишемией почки и последующим развитием гипертензии, могут быть опухоли, эхинококковая киста, спаечные процессы, гематомы в брюшной полости, абдоминальный лимфогранулематоз, увеличение забрюшинных лимфатических узлов. Перечисленные процессы могут не только вызывать компрессию и стенозирование почечных артерий, но и изменить направление их хода. В клинической картине данной патологии, кроме повышения артериального давления, как правило, имеют место симптомы основного заболевания. Стенозирующий процесс, возникающий при тромбоэмболическом поражении почечных артерий, также может сопровождаться развитием артериальной гипертензии, особенностью которой является повышение артериального давления на фоне приступообразных интенсивных болей в области поясницы.

VII. Особенностью артериальной гипертензии при тромбоэмболии почечных артерий является повышение артериального давления на фоне приступообразных интенсивных болей в области поясницы.

Чаще болевой синдром носит односторонний характер. При тромбоэмболических поражениях почечных артерий, в отличие от почечной колики при мочекаменной болезни, боли не иррадиируют в область промежности и бедер и не наступают дизурические расстройства. Тромбоэмболия почечных артерий часто сопровождается протеинурией и гематурией, которая может проявляться на 2—3-й день развития процесса. Артериальное давление повышается с самого начала заболевания или по мере разрешения клинических проявлений и часто достигает высоких цифр. В последующем артериальная гипертония обычно принимает стойкий характер. В некоторых случаях артериальное давление может нормализоваться.

VIII. Повышение артериального давления может быть единственным проявлением аневризмы почечной артерии. Наличие ее следует предполагать при выявлении артериальной гипертензии у лиц молодого возраста. Следует сказать, что чем моложе больной, тем менее вероятна у него гипертоническая болезнь. Это является основополагающим в дифференциальной диагностике гипертонической болезни и симптоматических гипертоний.