В фазу систолы сокращение сердца повышает экстраваскулярное тканевое давление до значений, равных давлению в субэндокарде ЛЖ, в то время как в субэпикарде оно падает почти до плеврального. Это вызывает изменяющееся во времени снижение управляющего давления для коронарного кровотока, вызываемое шлюзовым сосудистым механизмом, препятствующим току крови к субэндокарду. Данная концепция может объяснить различия в систолическом коронарном притоке, но не способна объяснить повышение коронарного венозного оттока во время систолы. Для объяснения нарушения притока и ускоренного венозного оттока Hoffman J.I.E. и Spaan J.A.E. предложили концепцию внутрисердечного насоса. В этой модели сосуды МЦ сжимаются во время систолы, обеспечивая емкостное перераспределение крови, которая ускоряет ток из МЦР в коронарную венозную систему. В то же время обратное емкостное перераспределение подавляет систолический артериальный коронарный приток.

Хотя это объясняет фазовые различия в коронарном артериальном притоке и венозном оттоке, а также трансмуральное распределение в фазу систолы, модель не раскрывает механизм компрессионных эффектов, связанных с повышенным тканевым давлением в фазу диастолы. Таким образом, компоненты интрамиокардиальной емкости, изменения компрессионного сопротивления и меняющееся во времени управляющее давление вносят свой вклад в компрессионные факторы, определяющие фазовый коронарный кровоток.