Ученые медицинской школы Стенфордского университета предположили, что генетическое отключение набора молекул, в нормальной ситуации регулирующих способность головного мозга формировать и разрывать связи между нервными клетками, способно значительно улучшить ход восстановления после инсульта. Эксперименты на лабораторных мышах подтвердили их правоту.
В ходе предыдущих исследований ученые Стенфорда обнаружили ряд молекул, играющих важную роль в регулировании связей между основными нервными клетками.
Последнее исследование было сконцентрировано на молекулах «К» и «D» – членах главного комплекса гистосовместимости класса 1, играющего ключевую роль в функционировании иммунной системы. Тесты показали, что концентрация этих молекул, которых и так немало в синапсах здорового головного мозга, резко увеличилась у лабораторных мышей с индуцированным инсультом. Ученые предположили, что нормализация их количества может помочь ускорить восстановление.
В ходе эксперимента исследователи обучили мышей всяким трюкам (например, балансировать на вращающемся прутике), а потом индуцировали у них инсульт, временно перекрывая кровоснабжение области головного мозга, отвечающей за моторику. Через неделю мыши, у которых действие молекул К/D было генетически отключено, уже в значительной мере восстановили свои способности и были значительно здоровее остальных. Кроме того дополнительные тесты показали, что у мышей, лишенных К/D молекул, инсульт повредил значительно меньшую область головного мозга.
Также аналогичные положительные результаты наблюдались у лабораторных мышей, в организме которых был подавлен рецептор PirB, связывающий молекулы главного комплекса гистосовместимости. Последнее открытие особенно важно, поскольку данный рецептор может быть оптимальной целью терапии, направленной на реабилитацию после инсульта.
«Сегодня мы почти ничего не можем сделать, чтобы помочь пациентам, пережившим инсульт, а то, что можем, надо делать незамедлительно после инсульта, – говорит руководитель исследования, доктор Кори Гудмэн (Corey Goodman). – Меня очень радует, что нам удалось найти механизм, воздействие на который улучшило состояние организма лабораторных мышей даже при применении через несколько дней после инсульта».