Даже при правильном медикаментозном лечении смертность при сердечной недостаточности остается высокой. В большинство клинических испытаний не включали больных с тяжелой или терминальной сердечной недостаточностью (стадия D). Этим больным часто показана трансплантация сердца.

Однако в 2001 г. в США в очереди на трансплантацию сердца стояло 40 000 больных, тогда как операций было сделано лишь 2 102. Для устранения этого разрыва необходимы какие-то альтернативы трансплантации сердца.

Разрабатывается множество хирургических вмешательств, позволяющих как минимум улучшить состояние больных и позволить им дожить до трансплантации сердца. Совершенствование кардиохирургии и лучшее понимание изменений, происходящих при сердечной недостаточности, привело к распространению некоторых новых методов хирургического лечения. Впрочем, данных о безопасности и об эффективности многих методов пока недостаточно. В этой статье обсуждаются плановые операции при сердечной недостаточности (реваскуляризация миокарда, операции на митральном клапане, кардиомиопластика, геометрическая реконструкция левого желудочка — операция Дора) и экстренные меры вспомогательного кровообращения (вплоть до полностью искусственного сердца). Хирургические вмешательства должны сопровождаться активным медикаментозным лечением.

Коронарное шунтирование при ишемической кардиомиопатии

При тяжелом поражении коронарных артерий кровоснабжение миокарда страдает и кардиомиоциты подвергаются гипоксии, в результате чего их работа нарушается.

При инфаркте миокарда происходит некроз, а затем образуются рубцы, неспособные к сокращению. Прилегающие к инфаркту участки миокарда подвергаются механическому растяжению, в результате чего со временем происходит перестройка левого желудочка, его полость увеличивается, систолическая и диастолическая функция ухудшается.

Тяжелая ишемия помимо инфаркта миокарда может вызывать его оглушение и переход в состояние "спячки" (уснувший миокард). При этом кардиомиоциты могут сохранять жизнеспособность и при восстановлении их кровоснабжения восстанавливать свою функцию. Уснувший и оглушенный миокард можно выявить специальными методами.
Оглушение миокарда — это утрата сократимости из-за кратковременной острой ишемии.

Уснувший миокард возникает при хронической ишемии, утрата сократимости позволяет ему сохранить жизнеспособность. Уснувший миокард продолжает захватывать из крови глюкозу, однако масса сократительных белков в нем снижается и происходит накопление гликогена.
Клиническое значение

Часто, особенно при исходном поражении сердца, ишемия может проявляться не стенокардией, а сердечной недостаточностью.

Примерно в двух третях случаев основная причина нарушения сократимости — поражение коронарных артерий. Коронарная ангиография показана во всех случаях, когда имеется подозрение на ишемическое происхождение дилатационной кардиомиопатии.

Иногда поражение коронарных артерий накладывается на дилатационную кардиомиопатию иной этиологии. В этом случае степень нарушения сократимости не соответствует тяжести поражения коронарных артерий. У этих больных целесообразность реваскуляризации сомнительна.
Рекомендации

Надежных данных об эффективности коронарного шунтирования при ишемической кардиомиопатии нет. Однако, по данным клинических наблюдений и исследований «случай—контроль», при правильном подборе больных коронарное шунтирование улучшает прогноз при ишемической кардиомиопатии. Поэтому при фракции выброса левого желудочка больше 15%, конечно-диастолическом размере левого желудочка менее 65 мм, пригодном для шунтирования дистальном русле коронарных артерий и большом количестве ишемизированного или уснувшего миокарда показано коронарное шунтирование. Эти рекомендации условны, во многих клиниках коронарное шунтирование делают еще более тяжелым больным. Однако тем, кому требуется постоянная в/в инфузия инотропных средств, коронарное шунтирование обычно не проводят.

При тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и наличии уснувшего миокарда коронарное шунтирование может быть столь же эффективно, сколь и трансплантация сердца (трехлетняя выживаемость — примерно 80%).
Обычно считается, что значительное улучшение, оправдывающее операцию, возможно, если доля уснувшего и ишемизированного, но работающего миокарда составляет более 60%.

Периоперационная летальность повышается, если более 40% левого желудочка составляет рубцовая ткань или нежизнеспособный (метаболически неактивный) миокард.

Коронарное шунтирование при тяжелой сердечной недостаточности — часть комплексного лечения, которое может также включать следующее: пластику клапанов, геометрическую реконструкцию левого желудочка (операция Дора), деструкцию источников желудочковой тахикардии и лабиринтную операцию (операции Кокса) или изоляцию легочных вен при мерцательной аритмии. Чтобы добиться максимального эффекта, необходимо и после операции продолжать активное медикаментозное лечение.
Операции на митральном клапане

Независимо от причины дисфункции левого желудочка его дилатация и изменение формы приводят к митральной недостаточности. Это в свою очередь ведет к перегрузке левого желудочка объемом, дальнейшей его дилатации и еще больше усиливает митральную недостаточность.

Свой вклад в митральную недостаточность вносит поражение самого клапана и его кольца, ишемия и инфаркт сосочковых мышц, изменение формы левого желудочка, истончение миокарда и дилатация левого желудочка, расхождение сосочковых мыши и створок клапана с нарушением их смыкания.
Клиническое значение митральной недостаточности и рекомендации

Восстановление смыкания створок клапана путем аннулопластики уменьшает митральную регургитацию и улучшает форму левого желудочка; это может увеличить сердечный выброс при дилатационной кардиомиопатии. При ишемической кардиомиопатии пластика митрального клапана, однако, менее эффективна, чем при поражении самого клапана.

Подклапанные структуры по возможности сохраняют интактными.

У некоторых больных пластика митрального клапана улучшает самочувствие, однако не ясно, влияет ли она на выживаемость.

Сближение створок митрального клапана по Альфьери иногда дает более надежные результаты по сравнению с простой аннулопластикой.

Протезирование митрального клапана в большинстве случаев не требуется, прогноз после него намного хуже, чем после пластики.