Почему у одних людей высокий холестерин приводит к развитию атеросклероза сосудов и риску инсульта и инфаркта, а другие живут с "плохим" холестерином, но без сосудистых бляшек? Почему женщинам повышение холестерина не так страшно, как мужчинам? И о чем почти полвека молчали американские ученые? Последние данные о повышенном холестерине — в книге "В ритме сердца" кардиохирурга Алексея Фёдорова.

Все началось с того дня, когда по результатам Фрамингемского исследования выяснилось, что люди с повышенным уровнем холестерина в крови в несколько раз чаще страдают атеросклерозом сосудов и связанными с ним осложнениями: ишемической болезнью сердца, включая инфаркт, атеросклерозом мозговых сосудов, нередко сопровождающимся ишемическим инсультом, облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, приводящим к ампутации.

Но вообще для нас холестерин скорее друг, чем враг. Ведь представить жизнь без этого "строителя", входящего в состав клеточной стенки всех наших органов и тканей, невозможно. Именно он обеспечивает стабильную структуру клеток нашего организма при перепадах температур.

Кроме каркасной функции, ему присущи не менее важные: основная роль в выработке желчных кислот, витамина D, важных гормонов (кортизол, альдостерон). Без холестерина у нас не было бы ни либидо, ни потомства — он необходим для выработки всех половых гормонов: тестостерона, эстрогенов, прогестерона.

Проблема в том, что общий холестерин далеко не всегда отражает истинную картину жирового обмена. Так как цифра складывается из составляющих: "хорошего" холестерина, который и сам не откладывается в сосудах, и другим жирам не дает, и "плохого", который при малейшей возможности спешит внедриться в стенку артерии, начав формирование атеросклеротической бляшки.

И если уровень холестерина повышен за счет "хорошей" фракции, это даже хорошо, а если за счет "плохой" — пора принимать меры. Но не надо бить тревогу, ведь даже повышение "плохого" холестерина иногда не приводит к развитию атеросклероза. Почему?

Оказывается, повышенный уровень "плохого" холестерина лишь одна из составляющих атеросклероза, который является системным заболеванием. Для того чтобы болезнь начала свое развитие, необходима как минимум вторая фигурка пазла — восприимчивость сосудистой стенки или эндотелиальная дисфункция. Артерия должна быть готова принять стремящийся отложиться холестерин. Иначе он так и будет наматывать круги по сосудам, бесполезно ударяясь о здоровую интиму (внутреннюю стенку артерии), пока не будет утилизирован.

У каждого думающего кардиолога есть не один десяток пациентов с повышенным уровнем "плохого" холестерина, которых он, не получая данных о начальных проявлениях атеросклероза сосудов, наблюдает десятилетиями, даже не назначая статины. Пациент, как ни старается, не может привести холестерин в норму немедикаментозными методами, а атеросклероз — не развивается. Кажется, по всем канонам давно должны были появиться хотя бы небольшие бляшки в сонных артериях, ты даже сделал ему на всякий случай коронарографию после жалобы на непонятный дискомфорт за грудиной, но нет, все чисто.

Почему холестерин откладывается в сосудах

И все же у большинства сосудистая стенка готова принять холестерин. Причина этого проста и банальна — слишком много факторов в нашей жизни влияют на нее негативно и приводят к появлению микродефектов — тех самых входных ворот для "плохого" холестерина. Прежде всего это курение. Под действием никотина сосуды сжимаются и длительно пребывают в патологическом спазме, а затем расширяются, и такие "качели" раз за разом повреждают сосудистую стенку.

Другой неблагоприятный фактор — повышенное давление. Объясняя пациентам его негативное влияние на сосуды, я невольно радуюсь, когда собеседник оказывается инженером. Гораздо проще рассказать ему про вред гипертонии на примере сантехники.

Представьте, что ваша кровеносная система — это трубы, в которых течет вода, перемешанная с мелким песком, но иногда встречаются камешки покрупнее. Все это форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Пока в системе рабочее давление, трубы прослужат долго. Но если оно регулярно повышается, то песок и камешки начинают царапать внутреннюю стенку труб, возникает коррозия, трубы выходят из строя гораздо раньше гарантийного срока, и вам еще повезло, если не случилось прорыва.

Так же и с гипертонической болезнью — чем чаще и больше повышается давление, тем сильнее страдает эндотелий сосудов. В нем возникают микротрещины, микроразрывы, а дефект стремится тут же "залатать" естественная шпатлевка нашего организма — "плохой" холестерин.

Третий негативный фактор — крупные молекулы. Если их в системе слишком много, они могут повреждать сосуды даже при нормальном давлении. Самые крупные в нашем кровотоке — глюкоза и креатинин. Именно поэтому сахарный диабет и почечная недостаточность относятся к основным факторам риска развития атеросклероза. Чем выше уровень сахара и креатинина в крови, тем быстрее прогрессирует заболевание.

Каждый год ученые находят новые причины повреждения сосудистой стенки. Даже банальная вирусная инфекция, например, грипп, может вызвать обширное воспаление эндотелия сосудов и стать пусковым механизмом в развитии атеросклероза. Скорее всего именно этим можно объяснить нечастые, но все же встречающиеся в практике случаи так называемого "быстрого атеросклероза", когда еще полгода назад у пациента на коронарографии были идеальные сосуды сердца, а сегодня он поступает с инфарктом, и мы находим несколько крупных бляшек, сузивших просвет сосуда на 90%.

И все-таки чаще заболевание развивается постепенно: год за годом холестерин откладывается в поврежденную стенку сосуда, диаметр бляшки увеличивается, и в один совсем не прекрасный день она надрывается, тромбируется, и "Скорая помощь" летит по встречной полосе, пытаясь как можно быстрее доставить пациента в сосудистый центр.

Откуда бляшки в сосудах в 30-40 лет?

Отдельная история — генетически обусловленное нарушение обмена холестерина. Считается, что на долю наследственных форм заболевания приходится до 10% от всех случаев атеросклероза. Если нарушен один из этапов метаболизма холестерина и его отложение в сосудах происходит быстрее, заболевание дебютирует в молодом возрасте, а прогноз зависит от своевременной диагностики и начатого лечения.

Лет десять назад ко мне обратились "знакомые знакомых" (для каждого врача это огромная часть страждущих, что называется, "в нагрузку"). Молодой человек 36 лет попал в больницу по "скорой" с диагнозом острый коронарный синдром. В то время, а тем более в небольшой областной больнице, коронарографию не проводили, и, стабилизировав состояние, его выписали, рекомендовав как можно быстрее обратиться к кардиохирургу.

Войдя в пультовую и посмотрев на монитор, я обомлел — три главные артерии сердца были поражены атеросклеротическими бляшками, которые закрывали до 90% их просвета. Формально многососудистое поражение — это показание для операции аортокоронарного шунтирования, но очень уж не хотелось предлагать большую операцию настолько молодому человеку, к тому же я сразу понял, что имею дело с наследственной гиперхолестеринемией, и операцию хотелось оставить в качестве резерва на будущее.

Удалось уговорить коллег рентгенэндоваскулярных хирургов поставить несколько стентов. Операция прошла хорошо, и я выписал молодого человека домой, назначив мощную кроверазжижающую терапию и статины (препараты, снижающие уровень холестерина) в максимальной дозировке.

К счастью, пациент не курил и не злоупотреблял алкоголем. Я расписал ему жесткую диету, рекомендовал регулярный контроль холестерина и активный образ жизни. Генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию назначать не стал — и так ясно, что мы имеем дело с этим заболеванием, а на тактике лечения подтверждение этого факта никак не скажется.

Через два года родственники позвонили мне снова — состояние резко ухудшилось, появились боли за грудиной после небольшой физической нагрузки. Быстрая госпитализация, и снова на ангиографический стол. На экране — один полностью перекрытый стент и новые бляшки в сосудах сердца. И снова удалось отдалить операцию, установив дополнительно два стента. Такая коварная болезнь — наследственная гиперхолестеринемия.

Прошло почти 10 лет, пациент четко выполняет все рекомендации, несколько лет назад в плановом порядке проходил еще одну коронарографию, которая показала — сосуды сердца не содержат новых бляшек, а все стенты проходимы и хорошо функционируют.

За это время маленькие дети подросли, появились новые увлечения, построен дом. И впереди, будем верить, еще не один десяток лет. Но такое при наследственной гиперхолестеринемии возможно лишь в одном случае — вовремя выполненной диагностике и правильно назначенном лечении, которое представляет собой комбинацию самой современной хирургии и терапии.

Сегодня многие лаборатории предлагают такую услугу — генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию. Он недешев, поэтому сначала лучше испробовать проверенные и более экономичные методы: узнать, не умирал ли кто-то из ваших кровных родственников внезапно в молодом возрасте (до 50 лет). Если такие случаи были, не поленитесь сдать анализ на липидный профиль, и если повышенный холестерин будет обнаружен — идите к генетику.