Заболевания сердечно-сосудистой системы — наиболее распространенные заболевания внутренних органов человека. Смертность от них превышает смертность от всех инфекционных и злокачественных новообразований, вместе взятых. Сердечная недостаточность представляет собой одну из наиболее частых форм недостаточности кровообращения. Хроническая сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.

По результатам Фремингемского исследования, частота впервые установленного диагноза “хроническая сердечная недостаточность” составила 2,5—2,7 на 1000 всех обращений в год, число больных хронической сердечной недостаточностью составило 2 % от всех госпитализированных в стационары. Среди лиц старше 60 лет, особенно мужского пола, не страдающих ИБС с приступами стенокардии и считающих себя здоровыми, при специальном инструментальном исследовании сердечно-сосудистой системы в условиях нагрузочных проб в 11,5 % случаев выявляют начальную стадию ХСН. Смертность от ХСН остается очень высокой и независимо от причины и функционального класса в течение года относительно постоянной, составляя 10 %; 5 % — летняя смертность (62 % среди мужчин и 43 % среди женщин).

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:

1) величиной объема крови, притекающей к сердцу (“преднагрузкой”);

2) сопротивлением к изгнанию крови в аорту и легочную артерию (“постнагрузка”).

В связи с этим сущность СН заключается в том, что сердце при данном сосудистом сопротивлении не может перегнать в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Классификация сердечной недостаточности

1.

По происхождению:

1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (“миокардиальная”);

2) преимущественно в результате перегрузки сердца (“перегрузочная”);

3) смешанная.

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

1) левожелудочковая;

2) правожелудочковая;

3) тотальная.

4. По скорости развития:

1) острая (минуты, часы);

2) хроническая (недели, месяцы, годы).

Классификация ХСН по Н.Д. Стражеско

Стадия I — начальная: скрытая сердечная недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, серцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III — конечная: диастолическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ и обратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией.

Согласно этой классификации выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.

I класс — нет ограничения физической активности (при наличии заболеваний сердца).

II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности пациента.

IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий, однако в ней не учитывается состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности. В нашей стране эта классификация распространения не получила.

Этиология. СН вызывается главным образом двумя группами причин:

1) оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;

2) обусловливающими функциональную перегрузку сердца.

Факторы первой группы условно разделяют на три подгруппы в зависимости от их природы:

1) физического характера (травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока и т.п.);

2) химического (большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов: разобщителей окислительного фосфорилирования, ингибиторов ферментов, блокаторов транспорта ионов Са2+ в клетку миокарда, симпатомиметиков, блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий и т.п.);

3) биологического (инфекции, токсины, паразиты: высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина).

К этой же группе причин СН следует отнести недостаток (или отсутствие) факторов, необходимых для деятельности сердца, — ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода.

Наиболее часто это является следствием коронарной недостаточности.

Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию. Это может быть результатом изменений: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе); в сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии, наличия артериовенозных шунтов); в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз). Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже при этом условии в развитии СН обычно можно выделить ведущий механизм. В связи с этим большинство современных исследователей диффенцируют три основных патофизиологических варианта СН: в результате повреждения миокарда (“миокардиальная” форма); вследствие функциональной перегрузки сердца (“перегрузочная” форма); смешанная форма СН (в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки). Помимо этих форм СН (их условно можно назвать первичными или кардиогенными), встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением притока крови к сердцу. Их обозначают как вторичные или некардиогенные. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь) и других подобных состояниях.

Патогенез хронической недостаточности кровообращения.

Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге.

Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах.

Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.

Указанные три синдрома (гипоксия, задержка натрия и воды, ретроградный застой крови в жизненно важных органах) лежат в основе клиники хронической недостаточности кровообращения.

При решении вопросов лечения и прогноза, естественно, нельзя учитывать патогенез только одного из синдромов. Давно известно, что одна гипоксия или только водно-солевые нарушения в организме не могут проявляться симптомами недостаточности кровообращения, и все же патология водно-солевого обмена при тяжелых формах декомпенсации становится ведущей, предопределяющей прогноз заболевания. Это объясняется тем, что нарушается постоянство внутренней среды, расстраиваются основные функционально-регуляторные звенья адаптационного синдрома организма.

Однако до настоящего времени многие вопросы развития декомпенсации остаются невыясненными, и в первую очередь неясен механизм возникновения отечного синдрома.

В 1896 г. английский физиолог Старлинг на основании своих опытов показал, что образование отеков может быть вызвано повышением гидростатического давления не только в артериальной, но и в венозной части капилляра. Развитие отеков у больных с заболеванием сердца он объяснял ретроградной недостаточностью.

В 1903 г. Вивел и Уидел вызывали отеки, варьируя количество употребляемой поваренной соли. Это позволило им высказать мысль, что отеки есть следствие задержки соли тканями и снижения ее выделения почками. Представления Старлинга и Вивела о причинах отека легли в основу физико-химической теории развития отечного синдрома у больного с заболеванием сердца. С ослаблением “насосной” функции левого желудочка сердца кровь начинает задерживаться в предсердиях и венах, что приводит к увеличению венозного давления, венозному стазу и скоплению крови под повышенным давлением в мелких кровеносных сосудах. Последнее способствует пропотеванию жидкости и электролитов в ткани с образованием отека. Изменение почечной функции рассматривается при этом как следствие венозной гипертонии и венозного стаза, уменьшающих почечный кровоток. Эксперименты, поставленные на механических моделях Старра, состоявших из насоса и замкнутой системы трубок различной эластичности (по аналогии с артериями и венами), подтвердили воззрения многих клиницистов на то, что для развития отеков при венозной гипертонии необходимы еще какие-то дополнительные факторы. В этих опытах было показано, что при ослаблении деятельности насоса давление в “венах” повышается, а в “артериях” падает. Между тем у человека при сердечной недостаточности венозная гипертония может сочетаться с нормальным артериальным давлением. Подобное соотношение достигается на модели лишь увеличением объема жидкости в системе. В опытах Лендиса с соавторами (1946) (цитата по Л.С. Шварцу, 1958) было убедительно показано, что при повреждении миокарда (с помощью термокаутера или перевязки венечных сосудов) венозной гипертонии должна была обязательно предшествовать дополнительная нагрузка на миокард. Значение периферических факторов в происхождении венозной гипертонии иллюстрируется, кроме того, клиническими наблюдениями Лендиса с соавторами. Они обследовали больных с недостаточностью кровообращения, компенсированной с помощью дигиталиса и ртутных мочегонных, а затем наблюдали за ними после отмены лечения. При этом выяснилось, что первыми признаками сердечной недостаточности являются прибавка в весе и увеличение массы циркулирующей крови, и лишь позднее к ним присоединяется повышение венозного давления.

Таким образом, перечисленные клинические и экспериментальные данные указывают на то, что венозная гипертензия, с одной стороны, не является прямым следствием снижения сократительной способности миокарда, а с другой — не может считаться единственным или ведущим фактором в патогенезе симптомов сердечной недостаточности, в частности отеков. Большую роль в возникновении играют увеличение объема циркулирующей крови и задержка соли в организме. Возражая против теории ретроградной недостаточности, Уоррен и Стид (1944) пытались объяснить развитие отеков “при недостаточности кровообращения “асистолией”. Они, дополнив эту теорию, представили ее в следующем виде: при недостаточности кровообращения падает минутный объем, а из-за уменьшенного количества крови почки перестают нормально выделять воду и соли. Задержка воды и солей ведет к увеличению объема плазмы, повышению венозного давления, усилению транссудации и образованию отеков.

В подтверждение этих данных необходимо привести работы П.Е. Лукомского с соавторами (1972), Б.А. Сидоренко (1972), А.В. Виноградова с соавторами (1970), Фарбер, Соберман (1956), Isori (1955), Schwartz (1951), в которых при определении объема плазмы у больных с недостаточностью кровообращения с помощью краски Т-1824, а также эритроцитов, меченных Р32 и альбумином I131, установлено увеличение этого показателя.

Полученные данные позволили прийти к выводу, что падение сердечного выброса вызывает сужение сосудов с последующим понижением внутрикапиллярного объема, приводящего к задержке жидкости в кровяном русле.

Следовательно, в отличие от теории ретроградной недостаточности с позиции теории асистолии отеки обусловлены не механическим фактором (застоем крови), а нарушением функции почек, возникающим в результате ухудшения их кровоснабжения и кислородного голодания (уменьшение минутного объема).

Слабой стороной теории асистолии является то, что при сердечной недостаточности далеко не всегда уменьшается минутный объем.

В значительной части случаев он может быть даже увеличенным. Кроме того, кислородное голодание вследствие уменьшения объема крови не обязательно сопровождается отеками.

Таким образом, каковы бы ни были причины гемодинамических расстройств, в конечном итоге страдает почечное звено, нарушается выделение воды и натрия.

Работами Е.М. Тареева, Н.А. Ратиер (1935), Эйшен (1953), Дэвис с соавторами (1961), Фринберг (1966) показано, что процент выделения поваренной соли коррелируется со снижением количества мочи, нарушением функции почек и отражает тяжесть декомпенсации.

Meррилл на основании работ, проведенных в 1946—1961 гг., доказал роль нарушения функции почек в развитии отечного синдрома у больных с заболеваниями сердца.

Им установлено, что снижение гломерулярной фильтрации ниже 70 мл/мин приводит к задержке натрия в организме. В работах В.С. Ходжамировой (1955), А.К. Мерзона (1965), Эйшен с соавторами (1953), Максвелл и Климен (1962) отмечено уменьшение почечного кровотока в 3—4 раза по сравнению с нормой у больных с недостаточностью кровообращения.

В то же время гломерулярная фильтрация была снижена не столь резко, как почечный кровоток. Ш. Мегг с соавторами (1961), Вендер (1967) объясняют этот факт повышением содержания гипертензина, который вызывает спазм отводящих артериол клубочков, приводя к повышению фильтрационного давления, на что указывает увеличение фильтрационной фракции с 10 до 60 %. Бергер (1960) в своих опытах доказал, что при недостаточности кровообращения задержка натрия связана не только с падением клубочковой фильтрации, но и с повышением канальцевой реабсорбции.

У собак с экспериментально вызванной декомпенсацией автор не отмечал усиленного выделения натрия в ответ на введение в почечную артерию гипертонического раствора поваренной соли, тогда как у здоровых собак в этих же условиях выделение натрия было повышенным.

Элкинтон и Сквирс (1951) в экспериментах установили увеличение реабсорбции натрия и воды в дистальных отделах извитых канальцев при повышении давления в почечных венах. Е.В. Бардин (1957), наблюдая больных с недостаточностью кровообращения в течение нескольких лет, обнаружил изменения фильтрации параллельно тяжести сердечной недостаточности.

При тяжелом и длительном расстройстве кровообращения нельзя исключить влияния морфологических изменений в почках, на наличие которых обращали внимания В.Г. Палилов, Н.Я. Примак, Е.С. Галицкая и др. Необратимостью и прогрессированием патологического состояния авторы выясняют отсутствие улучшения функции почек у больных с недостаточностью кровообращения III стадии даже при улучшении общего состояния.

Приведенные данные позволяют сделать вывод, что у больных с недостаточностью кровообращения наблюдается нарушение почечной гемодинамики с выраженным снижением почечного кровотока, умеренным падением клубочковой фильтрации и повышением реабсорбции воды и натрия в канальцах по мере прогрессирования сердечной недостаточности.

Наряду с функциональными изменениями деятельности почек отмечаются глубокие дистрофические процессы в клубочках и канальцах.

Объяснить нарушение функции почек у больных с сердечной недостаточностью только механическими факторами (повышением венозного давления или падением минутного объема) не представляется возможным.

В исследованиях последних лет большое внимание уделяется нейрогуморальным факторам регуляции водно-электролитного обмена. Открытие новой группы гормонов — минералокортикоидов, регулирующих обмен электролитов, потребовало пересмотра всех старых концепций о регуляторных механизмах водно- электролитного обмена в норме и в условиях патологии. Аксильрод (1955), Лензи (1959), Дэвис (1959), Козорез с соавторами (1960, 1961), Е.Н. Герасимова (1963—1966), А.Д. Визир (1968), И.М. Корочкин с соавторами (1969), А. Лабори (1970) обнаружили высокое содержание альдостерона в моче больных с сердечной недостаточностью, сопровождающейся застойными явлениями. После удаления надпочечников у собак с сердечной недостаточностью наблюдается усиленное выделение натрия, воды, уменьшение отеков и асцита. Введение соответствующей дозы альдостерона или 11-дезокоикортикостерона адреналэктомированным собакам с сердечной недостаточностью вновь приводило к задержке натрия. Наблюдая больных с недостаточностью кровообращения и выраженными отеками, Дэвис с соавторами (1961) отмечал увеличение выделения альдостерона. При улучшении состояния выделение его уменьшалось параллельно с увеличением экскреции натрия. Они показали, что значительная задержка натрия имеет место главным образом у больных с застоем в большом круге кровообращения при высоком венозном давлении. У больных с застоем в легких с нормальным венозным давлением сохраняется способность к выделению воды и натрия. Дэвис с соавторами (1961) выявил значительное усиление продукции альдостерона при сдавлении полых вен и особенно грудного протока в эксперименте на собаках. Феррель с соавторами (1958) обнаружил отчетливое понижение секреции альдостерона у собак с хроническим растяжением правого предсердия при понижении в нем давления.

В то же время в работах Миллер (1956) и Вульфф с соавторами (1958) было показано, что выделение альдостерона у больных с недостаточностью кровообращения может быть как повышенным, так и нормальным. Нормальную экскрецию альдостерона с мочой у больных с сердечной декомпенсацией находили Улик с соавторами (1958) и Люгач (1962). По данным Аркхарт (1963) и Дэвис с соавторами (1967), у больных с отеками только незначительно увеличивалось количество тетрагидрометаболитов альдостерона. Подобные же данные получили Косис и Колинс (1960). По их мнению, гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности не является обязательным признаком, как это наблюдалось при нефротических отеках (цитата по Гроссу, 1968).

Дэвис и Люгач, находившие повышение выделения альдостерона с мочой у больных с нарушенным кровообращением, считали, что это связано с нарушением функции печени, в которой, по их предположению, инактивация альдостерона замедляется.

Люгач (1962), изучая скорость секреции альдостерона изотопным методом у 6 больных, страдающих недостаточностью кровообращения и находившихся на диете с низким содержанием натрия, выявил нормальный или слегка повышенный уровень выделяемого с мочой гормона. Сравнивая секрецию альдостерона у больных с отеками при циррозе печени, нефрозе и недостаточности кровообращения, автор пришел к выводу, что при первых двух заболеваниях образование отеков обусловлено главным образом гормональными нарушениями, а при сердечной недостаточности преобладающее значение имеет нарушение гемодинамики (Д. Поповичи, В. Сэхляну, 1969).

В последнее десятилетие отмечено, что при развитии отеков задержка жидкости часто превалирует над ретенцией электролитов у больных с заболеваниями сердца. В связи с этим большое внимание стали уделять состоянию антидиуретической системы у этих больных. Исследованиями А.В. Виноградова с соавторами (1967), Е.И. Бермана (1967), Белл с соавторами (1964), И.М. Сычевой с соавторами (1969) показано, что в легких стадиях декомпенсации эта система функционировала нормально. У больных с тяжелыми формами недостаточности кровообращения уровень антидиуретического гормона в плазме крови повышался.

Таким образом, если в поздних стадиях недостаточности кровообращения ретенция воды и натрия объяснима, то причина нарушения водно-солевого обмена в ранних стадиях декомпенсаций не выяснена.

По современным представлениям, развитие отеков у больных с заболеваниями сердца есть проявление сложного комплекса нарушений гемодинамики и нейрогуморального механизма регуляции. Бесспорно, первопричиной нарушения водно-электролитного обмена у этих больных является ослабление сократительной функции сердца. С развитием хронической сердечной недостаточности снижаются минутный объем, скорость гломерулярной фильтрации, повышаются объем плазмы и венозное давление. Эти факторы вызывают задержку натрия и воды в организме.

Информация об изменении водно-электролитного баланса через большое количество рецепторов, расположенных в каротидной зоне, правом предсердии, верхней полой вене, лимфатическом грудном протоке и другом, поступает в диэнцефальную область. В диэнцефальной области выделяется тропный гормон, который вызывает повышение секреции соматотропного гормона гипофиза, способствующего увеличению выработки альдостерона.

В последнее время появились сообщения о том, что тропные гормоны межуточного мозга непосредственно влияют на секрецию гормонов коры надпочечников. Кроме того, установлено, что увеличение содержания альдостерона может возникать вследствие гиперсекреции ренина. Увеличение количества альдостерона в крови вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек. Задержка натрия ведет к повышению осмотического давления и, следовательно, к гиперсекреции антидиуретического гормона, усиливающего обратное всасывание воды в дистальных и собирательных канальцах почек. Согласно законам гомеостазиса, избыток воды и электролитов распределяется в интерстициальном пространстве, частично проникая и в клетки организма. При увеличении объема воды в организме требуется усиление сердечной деятельности. Сердечная мышца ввиду чрезмерной перегрузки еще больше ослабевает. Так развивается “порочный круг” при сердечной недостаточности.

Опубликован ряд работ, давших право авторам высказать интересные гипотезы, несколько по-другому объясняющие водно-солевые нарушения у больных с заболеваниями сердца. В 1966 г. Берг, применив криптон-85, показал, что у больных с недостаточностью кровообращения нарушается не только количество притекающей крови к почкам, но изменяется ее распределение в них: объем циркулирующей крови в корковом слое почек уменьшается, в наружном мозговом слое увеличивается.

Задержка натрия наблюдалась только тогда, когда кровоток распределялся преимущественно по внутренней корковой и наружной мозговой зонам. Натрийурез был выражен, если кровоток увеличивался во внешней кортикальной области. Полученные данные позволили авторам высказать предположение, что различные группы нефронов обладают определенной натрийзадерживающей способностью. По мнению Бергера, функция наружной сферы нефронов связана с потерей натрия, в то время как в функцию внутренней группы нефронов с длинной петлей, идущей в мозговую область, может входить задержка натрия.

У больных с недостаточностью кровообращения нарушается отношение между профильтрованным и реабсорбируемым натрием. У ряда больных клубочковая фильтрация может не изменяться значительно, а реабсорбция натрия повышается. Как уже указывалось, большинство авторов объясняют это вторичным гиперальдостеронизмом.

Мартинез—Мальдонадо с соавторами (1967) обнаружили у некоторых больных гипертонической болезнью субстанцию, которая блокирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. Этот “третий фактор” (или “натрийурическая субстанция”) не обнаружен у больных с недостаточностью кровообращения.

Авторы считают, что у больных с декомпенсацией вследствие падения эффективного объема крови тормозится секреция этой субстанции в области гипоталамуса. Как результат ее снижения в крови увеличивается реабсорбция натрия в канальцевом аппарате почек. При повышении систолического выброса в ответ на гликозиды увеличивалось содержание этой субстанции в плазме крови, повышалось выделение натрия.

На существование внепочечного натрийзадерживающего фактора указывают Г.С. Чудновский (1939), Дэвис с соавторами (1967), Генест (1968), Геросс (1968) и другие авторы. Объясняя его действие, они не исключают, что он может повышать чувствительность канальцевого аппарата к альдостерону. В доказательство авторы приводят факт исчезновения синдрома “ускользания” почек от альдостерона при его экзогенном введении у больных с недостаточностью кровообращения. Таким образом, данные последних лет расширяют наши представления о патогенезе водно-солевых нарушений при недостаточности кровообращения и еще раз свидетельствуют о том, что задержка соли и жидкости в организме есть следствие сложных нарушений гемодинамики и системы адаптации на всех ее уровнях.

Вследствие поломки системы адаптации в организме создаются новые условия, при которых наряду с указанными изменениями гемодинамики, водно-солевого обмена изменяются функции регуляторных механизмов нейроэндокринной системы.

Клинические симптомы сердечной недостаточности. Одним из первых и наиболее ранних объективных симптомов сердечной недостаточности является расширение сердца — миогенная дилатация. Она характеризуется большим увеличением размеров сердца, чем гипертрофия, преимущественным расширением его поперечника и ослаблением верхушечного толчка. Рентгеноскопически при этом определяется расширение и сглаживание границ дуг сердечной тени. К этим изменениям ведет понижение тонуса миокарда, что обусловливает возникновение сердечной недостаточности.

Вторым характерным объективным симптомом является учащение сокращений сердца — тахикардия. Это явление обязано своим возникновением рефлексу, образующемуся при растяжении устья полых вен и предсердий накапливающейся в них кровью. Тахикардию можно рассматривать как закономерную компенсаторную реакцию, поддерживающую минутный объем циркулирующей крови при уменьшении ударного объема. Но так как при этом уменьшается восстановительный период, укорачивается диастолическая пауза, тахикардия, особенно значительно выраженная, способствует утомлению мышцы сердца и, следовательно, дальнейшему развитию сердечной недостаточности.

В некоторых случаях сердечной недостаточности, например при поражении проводящей системы, тахикардия не наблюдается. Третий признак сердечной недостаточности — одышка. Она является результатом застоя крови в системе малого круга. Переполняющая легочные капилляры кровь раздражает находящиеся в них рецепторы, вызывая рефлекторно возбуждение дыхательного центра. Помимо этого, имеет значение непосредственное воздействие на дыхательный центр недоокисленных продуктов углеводного обмена, образующихся при сердечной недостаточности,а также понижение количества крови, протекающей через его капилляры в единицу времени.

Рефлекторное возбуждение дыхательного центра возникает также с каротидного синуса и с аорты через n. depressor aortae.

Одышку следует отнести к одному из ранних проявлений сердечной недостаточности. Вначале она проявляется только при физическом напряжении, а затем с прогрессированием сердечной недостаточности возникает и в покое. Одышка в покое проявляется нередко ночью, ибо при горизонтальном положении работа дыхательной мускулатуры и особенно диафрагмы затруднена. Одышка может принимать характер удушья (сердечная астма).

Подобного рода приступы возникают часто ночью, под утро; им обычно способствуют обильный прием больными пищи на ночь, переутомление. Сердечная астма может сопровождаться отеком легких.

Застой в легких является обычным спутником недостаточности левого отдела сердца и сопровождается увеличением давления в малом круге кровообращения. Субъективным признаком застоя в легких является одышка. Объективные клинические признаки можно разделить на две группы: связанные с увеличением давления в малом круге кровообращения и обусловленные застойными явлениями в легких. Признаком гипертонии малого круга нередко служит кровохарканье и даже легочное кровотечение, которые являются результатом разрыва легочных капилляров. При объективном исследовании отмечается выбухание конуса легочной артерии вследствие увеличения давления в ее системе (хорошо выявляется рентгенологически в правом косом положении) и акцент второго тона на легочной артерии. При расширении правого желудочка сердца наблюдается эпигастральная пульсация. При левожелудочковой недостаточности, пороках сердца, особенно при митральном стенозе, значительно расширено левое предсердие, что особенно хорошо заметно при рентгенологическом исследовании в левом косом положении с контрастированием пищевода барием. Электрокардиографическим признаком гипертонии малого круга является отклонение электрической оси сердца вправо, уширение и деформация зубца P, а иногда и признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (переходная зона R — S сдвинута влево от третьей точки).

Однако этих признаков может и не быть, на электрокардиограмме может наблюдаться левограмма, например при кардиосклерозе, аортальных пороках и т.д.

Застойные явления в легких хорошо диагностируются. Аускультативно в легких прослушиваются влажные хрипы, преимущественно в задненижних отделах. Иногда же влажных хрипов не удается обнаружить и в легких выявляется картина застойного бронхита. Рентгенологически в легких определяется увеличение плотности корней, усиление легочного рисунка, завуалированность легочных полей.

С присоединением инфекции развивается застойная пневмония.

Нередко при сердечной недостаточности развиваются инфаркты легких. Это осложнение протекает по типу красного инфаркта. Причиной его является тромбоэмболия разветвлений легочной артерии, источником которой служат тромбы, образующиеся в расширенном правом желудочке или предсердии. Как правило, вокруг инфаркта развивается реактивный воспалительный процесс, в который может вовлекаться плевра. Тогда наряду с инфарктпневмонией возникает плеврит, сначала сухой, фибринозный, а в дальнейшем экссудативный. При этом экссудат нередко принимает геморрагический характер.

Однако нужно иметь в виду, что инфаркты легких нередко наблюдаются у больных без сердечной недостаточности, например при тромбофлебитах (или флеботромбозах) периферических вен.

Инфаркт легкого характеризуется типичной клинической картиной: внезапная острая боль в боку (обычно при вовлечении плевры), кашель с отделением кровянистой мокроты, одышка, повышение температуры, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры при вовлечении ее в процесс, в области пораженного участка — укорочение перкуторного звука. При рентгеноскопии грудной клетки обнаруживается интенсивная гомогенная тень то клиновидной, то округлой, то овальной или неправильной формы. С появлением экссудата в плевре затенение принимает типичную картину с верхним косым уровнем. У тяжелобольных легочный инфаркт может протекать атипично. В некоторых случаях при этом отсутствует кровохарканье, в других — боли. Даже рентгенологическое исследование легких может не дать отчетливой картины.

Острый отек легкого — самая тяжелая форма застоя в легких. Отек легких начинается с приступа сердечной астмы. В результате нарушения артериализации крови в легких появляется диффузный цианоз, больные покрываются холодным потом. Выслушиваются обильные влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы, локализующиеся на всем протяжении легких, обильно выделяется пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет. Кровяное давление и пульс обычно не изменены, за исключением случаев, когда отек легких развивается при гипертоническом кризе или когда острая сердечная недостаточность сопровождается сосудистой недостаточностью. На верхушке сердца иногда выслушивается ритм галопа. При этом состоянии требуются быстрые и энергичные лечебные мероприятия.

Когда возникает недостаточность правого желудочка, застой распространяется на полые вены, печень и вены большого круга кровообращения.

Это ведет к появлению ряда симптомов, характерных для недостаточности кровообращения в большом круге: набуханию шейных вен, увеличению печени, отекам, нередко и венозной гипертонии.

Увеличение печени происходит на первом этапе развития застоя в большом круге кровообращения, так как печень ближе всех других органов расположена к правому сердцу. Этому способствует также то обстоятельство, что в печеночных венах отсутствуют клапаны, сосуды же печени способны вмещать большие количества крови.

Застойная печень обычно умеренной плотности, даже несколько мягка и чувствительна при пальпации. При остром развитии застоя в печени появляется резкая болезненность вследствие быстрого растяжения глиссоновой капсулы. С течением времени при хронической сердечной недостаточности в увеличенной печени начинают развиваться дегенеративные изменения, заканчивающиеся атрофией клеток с последующим развитием рубцовой соединительной ткани (сердечный цирроз печени). Обычно эти изменения возникают вокруг центральной вены. В результате затрудняется кровообращение в системе воротной вены, появляется асцит. В этот период печень становится более плотной, поверхность ее — неровной, край заостряется, размеры немного уменьшаются. Функциональные расстройства необязательны. При недостаточности сердца (А.Л. Мясников) функция печени в ряде случаев остается нормальной. Отдельные нарушения наблюдаются здесь главным образом при тяжелых расстройствах кровообращения. К ним относятся уробилинурия, аминоацидурия. По мнению А.Л. Мясникова, застойная печень, будучи сама продуктом сердечных расстройств, усиливает нарушения некоторых обменных процессов, например ресинтез гликогена из молочной кислоты. В некоторых случаях при тяжелой сердечной недостаточности развивается желтуха, достигающая иногда значительной степени. Желтуха при сердечной недостаточности связана с тяжелыми изменениями печени. На секции при этом нередко наблюдаются кровоизлияния в ткань печени. Увеличение селезенки при сердечной недостаточности наблюдается редко и обычно связано с наличием активного процесса, например подострого септического эндокардита и т.д.

Отеки при сердечной недостаточности при вертикальном положении больного наблюдаются на нижних конечностях, при постельном же режиме появляются прежде всего на крестце. Распространяясь вначале в подкожной клетчатке, они становятся в дальнейшем полостными (появляются гидроторакс, асцит, гидроперикард). Накапливание жидкости в подкожной клетчатке может занимать известный период, порой довольно длительный, незаметно для глаза (латентные отеки). В таких случаях выявить их можно только при регулярном взвешивании больного и измерении диуреза.

При сердечной недостаточности развивается цианоз — синюшное окрашивание кожных и слизистых покровов.

Развитие цианоза при сердечной недостаточности связано с тем, что при уменьшении скорости кровотока и увеличении кислородной задолженности ткани поглощают больше, чем в норме, кислорода из артериальной крови. Поэтому в капиллярах увеличивается количество редуцированного гемоглобина, имеющего темный цвет. Это особенно резко выражено в областях, где и в норме скорость тока крови замедлена, — в кончиках пальцев, ушных раковинах и т.д. Поэтому при сердечной недостаточности развивается акроцианоз в отличие от диффузного цианоза при легочной недостаточности, когда вследствие нарушения артериализации крови в малом круге артериальная кровь содержит много редуцированного гемоглобина, диффузно окрашивая ткани в синеватый цвет. При сердечной недостаточности застойные явления, кроме печени, наблюдаются также в почках, желудочно-кишечном тракте, в мозге и других органах.

Застой в почках характеризуется альбуминурией и микрогематурией, цилиндрурией. Эти симптомы появляются на фоне общего застоя в большом круге кровообращения. Альбуминурия обычно не превышает 0,1 %, но в тяжелых случаях сердечной недостаточности может достигать значительных цифр и носить стойкий характер. Гематурия обычно незначительная, за исключением случаев эмболии в почках. Редко встречаются зернистые цилиндры. Функционирует застойная почка с максимальным напряжением (С.Г. Вайсбейн).

Клинические проявления застоя в органах пищеварения при сердечной недостаточности менее закономерны и непостоянны. Больные отмечают отсутствие или понижение аппетита, чувство давления в верхней половине живота, тошноту, что связано с развитием застойного гастрита.

Иногда наблюдаются метеоризм, нарушение стула в виде запора или поноса.

Всевозможные нарушения при сердечной недостаточности наблюдаются со стороны центральной нервной системы. К ним нужно отнести некоторые субъективные ощущения, которые наряду с одышкой являются ранним признаком сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, понижение физической и умственной работоспособности.

Указанные ощущения обусловлены нарушениями в обмене веществ, свойственными сердечной недостаточности. Помимо перечисленных субъективных ощущений, наблюдаются бессонница, а иногда различные психические расстройства. В основе всех этих явлений лежат нарушения кровоснабжения мозга.