Желудочковая тахикардия представляет собой 3 и более эктопических желудочковых импульсов, следующих подряд с частотой 100 и более в 1 мин. Подобно желудочковой экстрасистолии вызывающие ее импульсы образуются в клетках ножек пучка Гиса и их разветвлений или в рабочем миокарде желудочков. Желудочковая тахикардия начинается и оканчивается внезапно. В большинстве случаев частота ритма желудочков находится в пределах 150-200 в 1 мин.

Нестойкая желудочковая тахикардия

Нестойкую желудочковую тахикардию можно рассматривать как промежуточный вид желудочковых аритмий между триггерными - экстрасистолами - и потенциально фатальными - стойкой желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков.

Поскольку нестойкая желудочковая тахикардия быстро проходит и, как правило, протекает бессимптомно, она выявляется в основном при длительном мониторировании ЭКГ.

Причины и распространенность. За редким исключением аритмия связана с органической патологией сердца. Ее частота в бессимптомных случаях составляет лишь 0-3 %.

Из всех заболеваний сердца нестойкую желудочковую тахикардию чаще всего вызывает идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, при которой эта аритмия отмечается примерно в 50 % случаев. При гипертрофической кардиомиопатии она встречается реже - у 15-28 % больных.

Нестойкая желудочковая тахикардия - весьма распространенное осложнение раннего периода острого инфаркта миокарда. Ее частота в первые 24 ч этого заболевания достигает 45 % и снижается ко 2-4-й неделе до 7-16 %, оставаясь на этом уровне в течение первого года.

Частота нестойкой желудочковой тахикардии при хронической ИБС зависит от ряда факторов. Она наибольшая при трехсосудистом поражении венечных артерий сердца, наличии аневризмы левого желудочка и его значительной дисфункции.

К возможным этиологическим факторам относятся также системная артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка, ревматические пороки сердца и различные вторичные кардиомиопатии, даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности.

Симптомы. Нестойкая желудочковая тахикардия в большинстве случаев протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при более или менее длительном мониторировании ЭКГ. Хотя у части таких больных поводом к проведению этого исследования служат сердцебиение, головокружение, обмороки и боль в грудной клетке, эти жалобы редко совпадают с эпизодами аритмии, вероятно, в связи с ее быстро преходящим характером.

Диагностика основывается на характерных данных ЭКГ. Особенностью их изменений при нестойкой желудочковой тахикардии, образующейся в выносящем тракте правого желудочка у лиц без структурных заболеваний сердца, является графика блокады левой ножки пучка Гиса в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо. При этом эпизоды желудочковой тахикардии часто перемежаются желудочковыми экстрасистолами той же формы и отделяются друг от друга лишь считанными комплексами синусового ритма (так называемая повторяющаяся мономорфная желудочковая тахикардия).

Течение и прогноз. Как и сложные формы желудочковой экстрасистолии, нестойкая желудочковая тахикардия у практически здоровых лиц, включая ее повторяющиеся и симптоматичные эпизоды, возникающие в выносящем тракте правого желудочка, существенно не отягощает прогноз. В то же время при наличии органических заболеваний сердца эта аритмия обусловливает повышенную частоту внезапной смерти и смерти от любых причин.

Установлено, что нестойкая желудочковая тахикардия является независимым фактором риска потенциально фатальных желудочковых аритмий у больных гипертрофической кардиомиопатией и острым инфарктом миокарда. В первом случае риск внезапной смерти возрастает в 8-10 раз, а во втором - более чем в 2 раза.

Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия

В большинстве случаев частота ритма желудочков при стойкой мономорфной желудочковой тахикардии находится в пределах 100-220 в 1 мин. Патологически ускоренный желудочковый ритм, не отвечающий определению «тахикардия», с частотой от 40-50 до 100 в 1 мин называют ускоренным идиовентрикулярным ритмом. Если частота желудочкового ритма превышает 220 в 1 мин, иногда говорят о трепетании желудочков.

Причины. При стойкой мономорфной желудочковой тахикардии, механизм возникновения, течение и даже отчасти изменения на ЭКГ в значительной степени зависят от характера поражения сердца. Основным этиологическим фактором этой аритмии является ИБС, при которой возникновению и поддержанию желудочковой тахикардии способствуют как ишемия миокарда желудочков, так и наличие очагов фиброза и аневризмы. Менее распространенными причинами являются дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, воспалительные и инфильтративные кардиомиопатии, среди которых следует особо выделить саркоидоз сердца. Очень редко встречающимся в клинической практике заболеванием, которое, однако, сопровождается желудочковой тахикардией почти в 100 % случаев, является аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Необходимо помнить о возможности лекарственного происхождения этой аритмии - при передозировке сердечных гликозидов, а также приеме антиаритмических препаратов I класса.

Симптомы. Субъективная переносимость желудочковой тахикардии может быть различной. Большая часть больных предъявляет жалобы, связанные с артериальной гипотензией: головокружение, резкая слабость, нарушения зрения, появление или усугубление одышки. Достаточно часто отмечается потеря сознания. В то же время желудочковая тахикардия может проявляться лишь ощущением сердцебиения, а ее непродолжительные пароксизмы иногда протекают бессимптомно.

При клиническом обследовании таких больных в случае отсутствия существенных нарушений гемодинамики отмечается лишь тахикардия. У большинства из них, однако, определяется артериальная гипотензия различной степени выраженности, потливость, нарушение сознания - от возбуждения и оглушенности до его отсутствия при резком снижении мозгового кровотока (так называемый тахисистолический синдром Морганьи - Адамса - Стокса). Возможно развитие клиники кардиогенного шока и внезапной остановки кровообращения.

У небольшой части больных, однако, ретроградное проведение импульсов от желудочков к предсердиям оказывается возможным, и перечисленные признаки асинхронизма их сокращений отсутствуют.

Диагностика. Основным методом диагностики является ЭКГ в 12 отведениях, на которой определяются следующие характерные признаки:

частый (от 100 до 220 в 1 мин) и в основном правильный ритм желудочков;
уширение комплексов QRS (> 0,12 с) вследствие не одновременного, а последовательного возбуждения желудочков, распространяющегося не по волокнам проводящей системы, а по клеткам сократительного миокарда. Вследствие этого графика желудочковых комплексов отличается от таковой при блокаде правой или левой ножки пучка Гиса;
предсердно-желудочковая диссоциация.

Больным, перенесшим документированную стойкую желудочковую тахикардию или имеющим в анамнезе обмороки, показано углубленное обследование для оценки риска и выбора оптимальной тактики вторичной профилактики. Оно включает:

эхокардиографию в целях уточнения характера заболевания сердца, определения наличия и распространенности зон а- и дискинезии в левом желудочке и его функции;
коронарографию (для больных ИБС);
нагрузочное тестирование для выявления желудочковых эктопических аритмий, связанных с физической нагрузкой;
регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ в целях выявления морфологического субстрата ри-энтри (для больных ИБС, в первую очередь, перенесших инфаркт миокарда);
ЭФИ. Это важнейшая часть обследования, позволяющая определить возможность индукции желудочковой тахикардии, а при наличии таковой - морфологию, частоту и гемодинамическую переносимость желудочковой тахикардии, локализацию ри-энтри в ножках пучка Гиса, а также оценить функцию проводящей системы сердца, нарушение которой может служить причиной обмороков или иметь значение для выбора лечебной тактики.

Основными осложнениями стойкой мономорфной желудочковой тахикардии являются:

потеря сознания вследствие острой ишемии головного мозга (тахисистолический приступ Морганьи-Адамса-Стокса);
возникновение фибрилляции желудочков и внезапная остановка кровообращения;
острая сердечная недостаточность - отек легких и кардиогенный шок;
усугубление застойной сердечной недостаточности.

Эти осложнения определяют клиническое значение желудочковой тахикардии.

Лечение и вторичная профилактика. В целях купирования приступа желудочковой тахикардии при наличии таких нарушений гемодинамики, как потеря сознания и выраженная артериальная гипотензия, используют электрическую кардиоверсию. Для восстановления синусового ритма часто достаточно нанести разряд относительно небольшой мощности - 50 Дж. При неэффективности мощность каждого последующего разряда увеличивают. Ввиду того, что нанесение разрядов даже малой мощности болезненно, больным, находящимся в сознании, электрическую кардиоверсию проводят под внутривенным наркозом.

В случаях относительной стабильности гемодинамики купирование желудочковой тахикардии начинают с медикаментозной терапии лидокаином, который вводят внутривенно струйно в дозе 75-100 мг (до 3 мг/кг). После восстановления синусового ритма для предупреждения ранних рецидивов желудочковой тахикардии переходят на внутривенную инфузию препарата в дозе 1-4 мг в 1 мин. При неэффективности болюса лидокаина прибегают к новокаинамиду, который вводят внутривенно дробно по 100 мг до достижения общей нагрузочной дозы 500-1000 мг. Если желудочковую тахикардию удалось купировать, новокаинамид некоторое время продолжают вводить внутривенно капельно в дозе 2-4 мг в 1 мин. В случаях неэффективности обоих препаратов можно попытаться применить амиодарон, начиная с дозы 600 мг, внутривенно капельно или бретилий в нагрузочной дозе 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 15 мин с переходом на поддерживающую дозу 0,5-2 мг в 1 мин, но не более 25 мг/кг за 24 ч. При желудочковой тахикардии, возникшей в ранние сроки острого инфаркта миокарда, инфузию купировавшего ее антиаритмического препарата можно прекратить спустя 48-72 ч, так как к этому времени риск рецидива аритмии значительно снижается. Ее продолжительность у других категорий больных может быть еще меньшей, если гемодинамика сохраняется стабильной.

При неэффективности фармакотерапии прибегают к трансторакальной деполяризации. Следует отметить, что при затянувшемся приступе желудочковой тахикардии важное значение для успешного лечения приобретает коррекция ацидоза, гипоксии, нарушений электролитного баланса.

Специфическая профилактика повторных приступов стойкой мономорфной желудочковой тахикардии включает медикаментозную антиаритмическую терапию, хирургическую или катетерную абляцию и имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Медикаментозную терапию проводят с помощью тех же антиаритмических препаратов IA, IB, 1С и III классов, которые применяют и при других желудочковых аритмиях. Из них эмпирически назначать можно только амиодарон, который оказывает минимальное проаритмическое действие и обладает способностью предупреждать повторное возникновение потенциально фатальных желудочковых аритмий и смерти от любых причин у больных, перенесших внезапную остановку кровообращения вне больницы.
Хирургическое иссечение или криоабляцию места образования желудочковой тахикардии в миокарде желудочков используют главным образом у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, особенно при наличии аневризмы или зон значительного нарушения регионарной сократимости.
Радиочастотная катетерная абляция источника желудочковой тахикардии в миокарде желудочков находится в стадии разработки.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора в настоящее время является наиболее эффективным методом лечения стойкой желудочковой тахикардии. Она показана также пациентам, перенесшим внезапную остановку кровообращения вне больницы.